Recupera el pelo
Propecia, Finpecia, Finax, Proscar, Folcres, Sutrico, Apeplus, etc.
Por Cromosoma  -  Cinturón Azul  - 528 Mensajes
#153081
Pues sí, aquí cualquiera creería que el finasteride es el único medicamento que puede causar efectos secundarios. Cualquier fármaco tomado de manera continuada y durante tanto tiempo tiene sus contraindicaciones, qué le vamos a hacer...
Por nonoto  -  Cinturón Amarillo  - 60 Mensajes
#153199
Queridos amigos aquí os dejo mi messenger para kien kiera agregarme para charlar de finas, y de todo lo relaiconado con la pesadilla de la alopecia. soy de España,concretamente de jaén, un saludo
verbatim15@hotmail.es
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Por txemitooo  -  Cinturón Naranja  - 479 Mensajes
#153436
Buenas para que os entretengais un poco:


Andrógeno-inducido consecuencia neuritas está mediada por neuritin en las neuronas motoras

ONLINE http://www.blackwell-synergy.com/doi/fu ... ookieSet=1

PDF: http://www.blackwell-synergy.com/doi/pd ... 04.02836.x


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Bits seleccionados:

... Los andrógenos son compuestos neuroactivos que pueden reglamentar los eventos moleculares y celulares de la modulación de las funciones cerebrales de varios. Los andrógenos regulan el comportamiento sexual y agresivo (Howell y Shalet 2001), memoria, estado cognitivo (Moffat et al. 2002; Naghdi et al. 2003; Yaffe et al. 2003), el estado de ánimo (Seidman, 2003), así como otras funciones cerebrales. La mayoría de estos efectos están mediados por el receptor de andrógenos (AR), un ligando activa el factor de transcripción que pertenece a la superfamilia de receptores hormonales nucleares (Cordero et al. 2001; Gelmann 2002) y está altamente expresada en una población diferente de neuronas del SNC (McAbee y DonCarlos 1998; Fernández-Guasti et al. 2000).

... las motoneuronas de la médula espinal expresan un alto nivel de 5α-R 2, similares a las que normalmente se encuentran en la próstata (un andrógeno típica estructura dependiente) y varias veces más alto que los que normalmente se detectan en el SNC (Poletti et al. 1997a, 2001; Poletti y Martini 1999, Pozzi et al. 2003).

... Resulta evidente que tanto la DHT (p <0,01) y testosterona (p <0,05) aumentó significativamente el número de neurofilamentos fosforilados de NSC34/mAR, sin embargo, DHT era capaz de estimular consecuencia neuritas a niveles significativamente superiores a los obtenidos con su precursor de la testosterona (p <0,01).

Los efectos de la testosterona parecen estar mediados por su 5α-reducción de derivados. De hecho, la finasterida, una selectiva 5α-R 2 que bloquea la formación de DHT, totalmente contrarrestado el efecto trófico ejercido por la testosterona en consecuencia neuritas.


Este estudio confirma esta idea en primer lugar, demostrando que la DHT neuritin regula la expresión y consecuencia del neurite más eficaz que su precursor de la testosterona y en segundo lugar, demostrando de que los efectos tróficos de la testosterona sobre la elongación de neuritas puede ser completamente bloqueados por el uso de la 5α-R 2 selectivo inhibidor de la finasterida.

... Todos juntos los datos presentados pueden ser de interés para comprender los efectos de un determinado tipo de mutación en la AR de los pacientes afectados por un trastorno de la neurona motora conocida como la atrofia muscular espinal y bulbar (SBMA) o enfermedad de Kennedy (Kennedy et al. 1968).

... Del mismo modo, un estudio reciente ha indicado que La enfermedad de Alzheimer en pacientes de sexo masculino pueden estar relacionados con una mutación diferente en la repetición de dominio CAG de la AR, junto con la reducción de los niveles de testosterona en suero sanguíneo (Lehmann et al. 2004; Okun et al. 2004).

Los niveles de testosterona en la sangre también se han implicado en la patogenia de la enfermedad de Parkinson en los pacientes masculinos (Okun et al. 2004). Algunos de estos síntomas pueden aliviarse mediante la terapia de reemplazo de testosterona (Okun et al. 2002).


... Por último, otra enfermedad de la motoneurona, la esporádica la esclerosis lateral amiotrófica, Se caracteriza por un 2: mayor incidencia de 1 en hombres en comparación con las mujeres. También se ha demostrado que la testosterona libre (testosterona, pero no total) se redujo significativamente en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica en comparación con controles pareados por edad, sugiriendo una posible participación de los andrógenos en la fisiopatología de la esclerosis lateral amiotrófica esporádica (Walling 1999).

La participación de los andrógenos en el control de la expresión neuritin, descrito en el presente estudio, y su efecto putativo como mediador molecular de la acción androgénica en la elongación axonal en las neuronas motoras destaca un posible vínculo con estas observaciones clínicas. Observaciones derivadas del estudio de estas patologías fundamentar el argumento de que la AR ejerce un efecto trófico sobre las neuronas motoras (Brooks et al. 1997, 1998).

que tengais buen dia...
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Por txemitooo  -  Cinturón Naranja  - 479 Mensajes
#153969
BUENAS

La depresión circunstancialmente en relación con la administración de finasteride para la alopecia androgenética.

Depression circumstantially related to the administration of finasteride for androgenetic alopecia.

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RESUMEN:

En este trabajo se informe de 19 pacientes (14 hombres, 5 mujeres, edad media de 28,16 años + / - 7,68 SD) de una serie de 23 (17 hombres, 5 mujeres) que desarrollado un trastorno del ánimo (depresión moderada a severa) durante el tratamiento con finasteride, 1 mg / día por vía oral, para la alopecia androgenética (Subtipos Hamilton III-V; Ludwig subtipos I-II).

Depresión, Que significativamente deteriorado las relaciones sociofamiliares, el sueño y el comportamiento de comer, se asoció a la ansiedad marcada en algunos casos, se desarrolló después de 9-19 semanas de tratamiento con finasteride, y resuelve rápidamente después de la suspensión de la droga.

Dos pacientes aceptaron la reintroducción de la droga, la depresión y una recaída dentro de 2 semanas.

La depresión como un efecto adverso de la finasterida se ha reportado una sola vez.

Se necesitan más estudios para confirmar nuestras observaciones circunstanciales, que se basan en una serie retrospectiva de los pacientes.

Finasteride inducida por la depresión: un estudio prospectivo

Texto completo:
Finasteride induced depression: a prospective study

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RESUMEN:

Fondo
La finasterida es un inhibidor competitivo de la enzima 5-alfa-reductasa, y se utiliza para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna y la alopecia androgenética. Los estudios en animales han demostrado que la finasterida podría inducir cambios de comportamiento. Además, algunos casos de depresión inducida por la finasterida se han reportado en los seres humanos. El objetivo de este estudio fue examinar si los síntomas depresivos o de ansiedad puede ser inducida por la administración de finasterida.


Métodos
Ciento veinte y ocho hombres con alopecia androgenética, que se les prescribió el finasteride (1 mg / día) se inscribieron en este estudio. Información sobre el estado de ánimo depresivo y ansiedad fue obtenida por el Inventario de Depresión de Beck (BDI), y la Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS). Los participantes completaron cuestionarios BDI y HADS antes de comenzar el tratamiento y también dos meses después.


Resultados
La media de edad de los sujetos fue de 25,8 (± 4,4) años. Al inicio del estudio, la media BDI y las puntuaciones de depresión fueron HADS 12,11 (± 7,50) y 4,04 (± 2,51), respectivamente. Tratamiento Finasteride aumentado tanto BDI (p <0,001) y las puntuaciones de depresión HADS significativamente (p = 0,005). Puntuaciones de ansiedad HADS se incrementaron, pero la diferencia no fue significativa (p = 0,061).


Conclusión
Este estudio preliminar sugiere que la finasterida podría inducir síntomas depresivos; por lo tanto este medicamento debe ser prescrito con precaución en pacientes con alto riesgo de depresión. Parece que otros estudios, sería necesario determinar los efectos del comportamiento de este medicamento en dosis más altas y en los pacientes más susceptibles.



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Texto completo:
Finasteride induced depression: a prospective study

Bits seleccionados:


"Los estudios en animales sugieren que la finasterida podría alterar la actividad de la reductasa 5alpha en algunas regiones del cerebro, y conducir a la conducta y cambios de humor. Se ha demostrado que la finasterida es capaz de inhibir 5alpha-reductasa en el hipotálamo basal medial en ratas gestantes, e inducir cambios de comportamiento [13]. Inhibición significativa de la 5alpha hipotálamo y la hipófisis-reductasa, se observa también en las ratas macho adultas [14]. Además de los estudios en animales, aunque hay algunos casos los informes que sugieren inducción de finasterida de los síntomas depresivos y de ansiedad en los seres humanos [15], pero ningún estudio prospectivo ha llevado a cabo, a fin de investigar la finasterida efectos en el comportamiento. En el presente estudio, hemos investigado los síntomas depresivos o de ansiedad inducido por la administración de finasterida, en los pacientes con diagnóstico de alopecia androgenética. "

5alpha-reductasa es una enzima crítica en la conversión de varios esteroides como la testosterona, la progesterona, aldosterona y la corticosterona en el cerebro. Esta enzima convierte la testosterona en DHT el más potente andrógeno natural, y también actúa un papel importante en la conversión de la progesterona a dihhydroprogesterone (DHP). DHP se ve convertido en alopregnanolona (5alpha, 3alpha-tetrahydroprogesterone) por 3alpha-HSD [9,21]. Alopregnanolona es un modulador de la gamma amino butírico tipo A (receptor GABA-A), Y aumenta la conductancia de cloruro. Esta neuroesteroide se ha encontrado para ejercer efectos anti-convulsivo, anestésicos y ansiolíticos [22-24]. Por otra parte, se encuentra el cambio en los niveles de alopregnanolona estar asociado con los trastornos depresivos. [25,26]

Nuestros resultados están de acuerdo con los informes anteriores publicados [15], e indican que la finasterida podría inducir síntomas depresivos,. El intervalo de confianza 95%, por la diferencia en las medias de las puntuaciones de la BDI, se que van desde 0,34 hasta 1,04. Esto demuestra que el cambio global inducido por la finasterida es mínimo, pero estadísticamente significativo. Las puntuaciones de ansiedad fueron también aumentó, pero la diferencia no fue significativa.

Una caída en los niveles séricos de DHT se produce después de la administración de finasterida [27]. Esto puede contribuir a la depresión inducida por finasteride. Algunos estudios han demostrado que el nivel de DHT en suero, que está en equilibrio con el cerebro [28], se asocia inversamente con la depresión. Un estudio de Barrett-Connor E. et al. mostró que Resultados BDI se asoció inversamente con la testosterona biodisponible y DHT nivel [29]. Además, se constató que DHT había efectos antidepresivos en el comportamiento de las ratas macho y su reemplazo en ratas castradas fue capaz de disminuir en parte el comportamiento de la inmovilidad, lo cual es indicativo de la depresión [30].

Finasteride induced psiquiátricos también pueden atribuirse a su efecto inhibitorio sobre el 5alpha de andrógenos y la reducción de esteroides en el cerebro. Los estudios en animales sugieren que el finasteride tiene efectos inhibitorios sobre 5alpha la reducción de la testosterona y la progesterona en el cerebro e inhibe la formación de alopregnanolona [31,32]. Alopregnanolona tiene un papel importante en los trastornos depresivos [26]. En 1998, E. et al Romeo, reveló que unipolar episodios de trastorno depresivo mayor en los hombres está asociado con una disminución en las concentraciones plasmáticas de alopregnanolona [25]. Por otra parte, un estudio llevado a cabo por Uzunova V. et al. mostró que LCR de los niveles de alopregnanolona fueron significativamente inferiores en los pacientes deprimidos, y no hubo correlación negativa entre los niveles de alopregnanolona en el LCR y las puntuaciones HAM-D. [33].

Dado que la finasterida es un potente inhibidor de 5a-reductasa tipo2 y la isoforma predominante de la enzima en el cerebro humano es 5AR tipo1 [34,35], algunos puntos deben tenerse en cuenta sobre la finasterida efecto inhibitorio en el cerebro de metabolismo de los esteroides. (i) Aunque la finasterida es un potente inhibidor de la 5a-reductasa tipo2, pero tiene también algunos efectos inhibitorios sobre 5AR tipo1 [36]. (ii) La administración de finasterida en los seres humanos se ha informado de estar asociado con algunos trastornos mentales y de comportamiento relacionados con los bajos niveles de alopregnanolona en el cerebro [37]. Esto también puede mejorar el concepto de la supresión del cerebro alopregnanolona por finasteride en los seres humanos


Finasteride: sospecha de asociación con la depresión

Página 3, de Canadá de reacciones adversas del informe: PDF

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Un hombre blanco en la mitad de 40 años sin antecedentes de problemas psiquiátricos fue tratado con finasteride para los hombres la caída de cabello. La depresión clínica desarrollado alrededor de 3 meses después del inicio de la terapia.

La depresión se ha descrito como moderadamente grave, pero no respondió al tratamiento con antidepresivos diferentes. El tratamiento se mantuvo durante 4 años. Tras el cese de la terapia de finasterida, la depresión se resuelve en aproximadamente 2 semanas, y el paciente se recuperó completamente.

Un informe publicado ha descrito 19 casos (14 hombres, 5 mujeres) en los que la depresión moderada a severa desarrollada durante el tratamiento con finasteride (1 mg / día por vía oral) para alopecia.1 androgenética

Influencia de la 5 α-reductasa de tipo inhibidor de 2 en circulación esteroides neuroactivos

Influence of the 5 α-reductase inhibitor type 2 on circulating neuroactive steroids


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La 5α-reductasa es una de las enzimas de la síntesis de esteroides y fundada en dos isoformes. Dos distintos 5α-reductasa isoenzimas, de tipo I y tipo II, se encuentran entre las especies de mamíferos.

Cada una de estas isoenzimas es expresión diferencial en los tejidos y en distintas etapas de desarrollo y también en diferentes especies.

La 5α-reductasa es una enzima responsable de la reducción de la testosterona en dihidrotestosterona, progesterona a dihydroprogesterone y desoxicorticosterona a dihydrodeoxycorticosterone.

Estos esteroides y sus metabolitos (denominado esteroides neuroactvive) han rápido y no los efectos genómicos sobre la función cerebral y el comportamiento, principalmente a través de una mejora de la γ-aminobutírico (GABA), la neurotransmisión inhibitoria Ergic. Esteroides Neuroactive tener a través de los receptores GABA anticonvulsivantes, antidepresivos y ansiolíticos efectos de.

Finasteride es el 5α primer inhibidor de la reductasa de tipo II, que fue introducido en la práctica clínica en 1992 para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata en la dosis de 5 mg / día y pocos años más tarde para la alopecia androgentic en dosis de 1 mg / día. Hay algunos informes que sugieren que la finasterida inducción de los síntomas depresivos y de ansiedad en humanos.

El perfil de los pacientes tratados con esteroides por la finasterida fue detectado sólo en el análisis de la orina (fue sorprendentemente similar a la de los varones con seudohermafroditas heredó la deficiencia de la 5 alfa-reductasa).


En nuestro estudio un grupo de 32 hombres (se examinó a 12 hombres con alopecia androgenética y 20 hombres WIH la hiperplasia prostática benigna). En todo individuo, su perfil hormonal de las hormonas esteroides en la sangre fue determinada.

Finasteride en la dosis diaria de 1 mg (los hombres con alopecia androgenética) o 5 mg (los hombres con hiperplasia benigna de próstata) se administró durante 4 meses.

Después del tratamiento el perfil hormonal mismo fue determinado. Además de la decrese del nivel de dihidrotestosterona después TRATAMIENTO, la alteración de otros 5 metabolitos esteroides alfa fue encontrado, lo que podría explicar los síntomas depresivos,.

El estudio fue apoyado por No.NR/8525 subvención - 5 de la MZCR IGA


Roles emergentes para el neuroesteroides en la conducta sexual y la función
Emerging Roles for Neurosteroids in Sexual Behavior and Function


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"En particular, Los estudios preliminares indican que, como en los roedores, la finasterida puede aumentar la depresión en los hombres como resultado de la pérdida de alopregnanolona (por ejemplo, Altomare et al, 2002; Rahimi-Ardabili et al, 2006).

Esto plantea la posibilidad de que la bajar los niveles de la neuroesteroide contribuir a la reducción del deseo sexual reportado en algunos pacientes.

Las estrategias de tratamiento que tengan en cuenta los efectos sobre neuroesteroides y el desarrollo de medicamentos que singularmente objetivo biosíntesis neuroesteroide por tanto, puede ofrecer terapias superior para los pacientes. "


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Opciones de tratamiento:

"... Un enfoque alternativo es usar medicamentos que específicamente aumentar las concentraciones neuroesteroide. Los agentes antipsicóticos clozapina y olanzapina puede mejorar la esquizofrenia aumentando la síntesis del cerebro alopregnanolona (Marx, et al, 2006).

Del mismo modo, la reducción de la agresión provocada por los fluoxetina puede ser causado directamente por los niveles de alopregnanolona aumento en el SNC, Ya que el medicamento es efectivo en niveles de 10 veces menor que los que bloquean la recaptación de serotonina (Pinna et al, 2003). "

Finasteride y la formación de un tratamiento de esteroides neuroactivos

Finasteride treatment and neuroactive steroid formation

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Praga, Rep. Med 2009; 110 (3) :222-30

Duskova M, Hill M, Hanus M, Matoušková M, Stárka L.
Instituto de Endocrinología, Praga, República Checa.



La finasterida es el inhibidor de la reductasa 5alpha-que recibió la aprobación de clínicas para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata humanos y la alopecia androgenética.

El 5alpha-reductasa es una enzima responsable de la reducción de la testosterona en dihidrotestosterona, progesterona a dihydroprogesterone y desoxicorticosterona a dihydrodeoxycorticosterone, esteroides modulan la acción del ácido gamma-aminobutírico sobre los receptores GABA. Estos esteroides neuroactivos poseen anticonvulsivantes antidepresivos, ansiolíticos y los efectos.

El objetivo del estudio fue determinar el efecto del tratamiento con finasterida en un amplio espectro de esteroides en hombres con hiperplasia benigna de la próstata. Un grupo de 20 hombres con hiperplasia benigna de la próstata estaba involucrado en el presente estudio. Finasteride en la dosis diaria de 5 mg / día se administró durante 4 meses. En todos los individuos, su perfil hormonal de las hormonas esteroides se determinó antes y después de 4 meses de tratamiento finasteride duradera.

Finasteride tratamiento resultó en una disminución significativa de todos los alfa-reducido y aumento de la mayoría de 5beta reducido hydoxyderivatives metabolitos de testosterona y progesterona, así como en un aumento de 7alpha -, Que son conocidos como esteroides neuroactivos actuando por la modulación de los receptores GABAA y NMDA en el cerebro.

En el curso del tratamiento finasteride la disminución de la concentración de circulación de los esteroides con actividad inhibitoria sobre el GABA-conocido Ergic de excitación en el cerebro es muy probablemente un factor importante que contribuye al desarrollo de los síntomas de la depresión se observa en algunos casos aislados de la administración de la finasterida.

VAMOS QUE FINASTERIDE ALTERA LA QUIMICA DEL CEREBRO

UN SALUDO
Por Dioniso  -  Cinturón Naranja  - 237 Mensajes
#154321
Yo estoy de acuerdo que el finasteride afecta un poco al cerebro, porque la dihidrotestosterona es necesaria para algunas funciones cerebrales, pero cada paciente es un mundo, a cada uno le afecta de manera distinta.

Yo sufría depresiones antes de tomarlo, llevo casi 10 meses y no he tenido nunguna depresión tan grave como las que tenía antes de empezar, aunque admito haber tenido momentos bajos. He notado cambios de humor raros a la hora de tomarlo, sobre todo cuando esa hora no se respeta.

Luego, soy estudiante universitario y más o menos he mantenido los resultados que tenía antes de tomarlo, aunque al principio noté algún cambio en la capacidad de concentración, a base de complementos vitamínicos para el cerebro se puede equilibrar la falta de dht.

Creo que si bien afecta, es en una proporción pequeña y que no es grave, al menos eso lo confirma mi experiencia.
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Por txemitooo  -  Cinturón Naranja  - 479 Mensajes
#154345
hOLA

DIONISO:

Por lo que he leido parece ser que llevas como 10 meses yo en los 10 primeros meses de ingesta pues no me percataba de ningun tipo deefecto secundario, tal vez me habia empezado un poco de ansiedad pero a nivel de concentracion pues no, lo fuerte en mi empezo pues como 1 año antes de dejarlo pues cunado llevaria unos 3 años y medio pasados de tratamiento, se me iba completamenta las cosas de la cabeza de una manera horrible, vamos no me salian las palabras para expresarme no reconocia caras de gente del barrio que te suena la cara pero eres incapaz de saber porque, y bueno ves un famoso por la tele pero no te sale el nombre nunca etc etc:

bueno este es un resumen de cual era mi estado los ultimos meses antes de dejar el finasteride:

-Al leer un texto me cuesta muchísimo seguir el hilo, si el texto es técnico o complicado no puedo seguirlo.

-Pienso en una persona y no me viene a la cabeza el nombre.

-Veo a una persona por la calle y su cara me suena pero no me acuerdo de quien es ni de que me suena.

-Voy a la habitación a hacer una cosa y cuando llego pues ya no me acordaba de que es lo que iba hacer (durante el trayecto a la habitación estaba pensado en otra cosa).

-El día anterior hago una lista mental de las cosas que tengo que hacer (por eje: ir al banco, llamar a hacienda…) si no lo apunto pues al día siguiente no me viene a la cabeza.

-Al ir al supermercado siempre me olvido de algo que tenía que coger.

-No puedo hacer reflexiones profundas (Filosofar).

-Muy poca fluidez al expresarme. Me cuesta tener conversaciones largas.

-Cuando me pongo nervioso no puedo pensar.

-Me vienen ideas a la cabeza pero luego se me van, ejemplo: estoy hablando con una persona y me viene una idea para comentarle una cosa mientras el habla luego pienso en otra y ya no me acuerdo de la primera).

-Cuando alguien me habla me cuesta mucho atenderle y entender lo que me dice ya que mi cabeza piensa cuando la persona me habla.

-No siento las cosas con emoción no percibo la realidad de igual forma que antes las percibo sin sensaciones (No tengo depresión).

-Antes he tenía una gran capacidad de orientación y siento que la he perdido.

-Al jugar al ajedrez soy incapaz de hacer estrategias ni prever las estrategias del contrario.

-Si se me han liado los cables por ejempló de unos auriculares me cuesta muchos desliarlos.

Estos síntomas han sido graduales

Dioniso

En otro foro de alopecia un administrador (leonardo dantes ) me dijo que aconsejar de que de que cada año descansar por lo menos 2 meses sin tomar finasteride me dijo que eso qe yo aconseje era delito. Yo jamas descanse...

Un saludo
Por cuikli  -  Cinturón Blanco  - 17 Mensajes
#155390
Hola Temitooo,soy Dark, aunque como puedes ver aqui me he tenido que registrar de otra forma ya que ya estaba cogido mi nick.
Ante todo decirte que he tratado de ponerme en contacto contigo a traves de la direccion que me enviastes y me ha sido imposible, ignoro el motivo.
Bueno, me alegro de poder volver a charlar contigo, ¿como estas?, bueno veo que por aquí se repite el guion(que si las drogas, que si problema psicologico etc..)
Bueno como decia Carl Sagan, la ausencia de pruebas no prueba la ausencia.
Seguiremos en contacto, que como siempre, el tiempo y yo andamos siempre a la gresca.
Un saludo a todos
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Por txemitooo  -  Cinturón Naranja  - 479 Mensajes
#155416
Hola Dark un abrazo me alegro mucho de verte.
Te voy a dejar un mensaje privado, te pondre mi direccion de nuevo tal vez te la puse mal porque no he recibido ningun mensaje tuyo.
Por lo que he leido en el otro foro ha un nueva persona que ha escrito en el diario reportando problemas cognitivos con el finas.
-Mi situacion es mas o menos buena no me puedo quejar recien e llegado de vacaciones y otra vez a la rutina, con lo agusto que se estas sin preocupaciones de ningun tipo, ley de vida....

Tu como te encuentras del brain fog?

Un saludo
Por mes  -  Cinturón Naranja  - 246 Mensajes
#155447
Mi experiencia tomando finas: las dos primeras semanas estaba como aturdida pero en un mes he vuelto a sentirme completamente "normal". Creo que el cuerpo se acaba equilibrando cuando se toman medicamentos por un periodo largo. Lo mismo me pasó con las anticonceptivas, los tres primeros meses me hicieron ganar un par de quilos que volví a perder sin darme cuenta...
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Por txemitooo  -  Cinturón Naranja  - 479 Mensajes
#155681
Buenas, yo creo que las mujeres tienen que tener mas cuidado con el finas

Lee esto:

•ACCIONES NEUROPROTECTORAS DE LA PROGESTERONA, EL ESTRADIOL Y LOS MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE ESTRÓGENOS
Autor: CIRIZA EREÑO IRATXE.
Año: 2005.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID [Más tesis de esta universidad] [www.ucm.es].
Centro de lectura: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Enlace a esta ficha: ACCIONES NEUROPROTECTORAS DE LA PROGESTERONA, EL ESTRADIOL Y LOS MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE ESTRÓGENOS
Resumen: Las hormonas ováricas, el 17beta-estradiol y la progesterona, tienen efectos neuroprotectores en diferentes modelos animales de neurodegeneración; algunos estudios clínicos indican que la terapia de reemplazo hormonal puede mejorar las alteraciones de la función cognitiva en mujeres que ha comenzado el tratamiento al inicio de la menopausia. Sin embargo, otros ensayos sugieren que la terapia de reemplazo hormonal puede aumentar el grado de demencia en mujeres de edad avanzada tratadas durante varios años después del periodo postmenopaúsico. Estos resultados contradictorios aumentan la necesidad de caracterizar mejor las acciones neuroprotectoras de las hormonas ováricas. En esta tesis hemos estudiado en profundidad los mecanismos de neuroprotección de las hormonas ováricas. En concreto, nos hemos centrado en la progesterona ya que los mecanismos de acción de esta hormona en el cerebro no están bien descritos. Se sabe que la progesterona se puede metabolizar en el sistema nervioso a 5alfa-dihidroprogesterona (DHP) y a 3alfa-5alfa-tetrahidroprogesterona (THP). THP es un modulador alostérico de los canales iónicos asociados a receptores de neurotransmisores como los receptores GABAA y NMDA. Por tanto, uno de nuestros objetivos específicos ha sido determinar cuál es el papel del metabolismo de la progesterona en sus acciones neuroprotectoras. Hemos determinado también si la progesterona o sus metabolismo interactúan con las acciones neuroprotectoras de 17beta-estradiol, dado que las terapias de reemplazo hormonal para mujeres postemenopaúsicas se basa usualmente en una combinación de estrógenos y progestinas. El modelo experimental de neurodegeneración utilizado en nuestros estudios consiste en la administración sistemática de ácido kaínico, un modelo bien establecido para inducir neurodegeneración exitotóxica en la formación hipocampal, incluyendo las interneuronas hilares del giro dentado. El efecto neurodegnerativo del ácido kaínico se midió con un análisis morfométrico del número de neuronas hilares del giro dentado utilizando el método del disector óptico. Nuestros descubrimientos indican que la progesterona previene la pérdida neuronal en el hipocampo en función de la dosis. Sin embargo, el acetato de medroxiprogesterona (MPA), un análogo sintético de la progesterona utilizado en la terapia de reemplazo hormonal no fueron protector. Dado que tanto la progesterona como el MPA pueden activar los receptores de progesterona, los diferentes efectos de ambas progestinas sugieren que un mecanismo independiente del receptor de la progesterona pueda estar implicado en el efecto neuroprotector de la progesterona. De hecho, los diferentes efectos del MPA y la protestaron sobre la supervivencia neuronal están asociados a diferencias en la activación de la quinasa Akt en el hipocampo. El mecanismo independiente del receptor de la progesterona puede esta mediado por la conversión de la progesterona puede estar mediado por la conversión de la progesterona a sus metabolitos reducidos. Incluso, los metabolitos de la progesterona, DHP y THP, son también neuroportectores en función de la dosis. Además, la inhibición del metabolismo de la progesterona utilizando el finasteride, un inhibidor del enzima 5alfa-reductasa que convierte la progesterona en la DHP, bloquea el efecto neuroprotector de la progesterona está mediada por sus metaboitos reducidos. En este contexto, el nivel de ambos metabolitos es crucial porque la inhibición con idometacina del enzima reversible, 3beta-HSD, que convierte la DHP en la THP, bloque la acción neuroprotectora tanto de la DHP como de la THP. Hemos demostrado que el 17beta-estradiol bloquea la muerte neuronal inducida por el ácido kaínico. Este efecto esta mediado por el receptor de estrógeno lo que nos ha llevado a evaluar cuál es el efecto del tratamiento con los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos en este modelo de neurodegeneración. Estos compuestos sintéticos podrían resultar una alternativa terapéutica interesante al uso de los estrógenos. El análisis de los efectos de los tratamientos conjugados del 17beta-estradiol con la progesterona o con el MPA ha revelado que ambas progestinas bloquean el efecto neuroprotector del 17beta-estradiol. El resultado obtenido con e 8 l tratam 452 iento de los metabolitos reducidos de la progesterona, DHP o THP y 17beta-estradiol ha demostrado que sólo la THP es la responsable del bloqueo de la acción neuroprotectora del estrógeno; el tratamiento conjunto de DHP y 17beta-estradiol mantiene la capacidad neuroprotectora. Este descubrimiento es de gran relevancia para el diseño de protocolos de terapias de reemplazo hormonales para las mujeres. En definitiva, los resultados de nuestros experimentos han aclarado aspectos funcionales importantes de las hormonas sexuales que pueden ayudar a desarrollar herramientas terapéuticas más eficaces para compensar el déficit cognitivo que el descenso de los niveles hormonales provoca en las mujeres
Por cuikli  -  Cinturón Blanco  - 17 Mensajes
#156295
Buenas a todos, ¿que tal Txemitoo?, bueno como hasta la fecha no habia tenido tiempo de contestarte, en primer lugar disculparme por no haberlo hecho antes.
Decirte que llevaba del orden de dos meses que la cosa iba bastante bien con lo que me anime a dejar el tratamiento que seguía y que tu ya conoces,
pero ultimamente me noté un tanto espeso y de alguna manera notaba que los síntomas se animaban, con lo cual lo he retomado(el tratamiento) y obsevaré un poco la respuesta.
Tambien decirte que cuando digo bastante bien, no quiero decir que sea ni mucho menos el de antes, pero si con mas agilidad mental y cuando necesito información esta me llega con rapidez, en definitiva mas vivo y despierto.
Bueno esto es muy duro, que te voy a contar que no sepas, pero somos jóvenes y tenemos que echarle lo que haga falta para salir de esta pesadilla.
Un saludo para todos y seguimos charlando.
Por -DUKE-  -  Cinturón Amarillo  - 58 Mensajes
#156345
Estoy convencido que en el mayor de los casos el problema es por propia sujestion, que el finas no tiene nada que ver, pero la mente hace mas que cualquier medicamento.

Yo llevo tomando finas 3 meses y hace cosa de un mes me entro la paranoia del brain fog o como se escriba, resulta que coji un resfriado de aupa y hasta que me cure del todo, que fueron cosa de 2 semanas me notaba esa falta de atencion, poca agilidez mental, vamos tonto del culo y pense que podia ser del finas, pero ahora todo a vuelto a su ser y estoy como siempre, quizas este efecto del finas fue potenciado por el resfriado y sus medicamentos? o fueron solo los medicamentos del resfriado quien lo causo y el finas no tubo nada que ver??? pero como estás con los efectos secundarios del finas en la cabeza todos los dias, dices, zas!!! ya me a pasado!!! en fin nunca lo sabre, pero ahora si se que vuelvo a ser el de siempre

un saludo!
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Por txemitooo  -  Cinturón Naranja  - 479 Mensajes
#156407
Hola cuikli (DARK) me alegro mucho de que escribas en este foro y no te preocupes por cuando respondes, bastante es que respondas sacar el tiempo habeces se hace imposible, asi que te o agradezco un monton...

CUIKLI(DARK)
Si observa tus evoluciones con el medicamento,
¿Tus analisis hormonales estan en lo normal?
Yo dejaria despues de tomar la medicacon y esperar, en los foros se escucha gente que llevaba años despues de dejar el finas y que seguian con los efectos secundarios sexuales hasta que como a los 3 años (hay un caso) que volvio todo a la normalidad.Y tomaria medicacion cuando necesitara por motivos de estudio trabajo etc etc...
-Los de antes no somos yo estoy bastante bien pero lo que me falla mucho es la percepcion de la realidad bueno es en lo que flaqueo.
-Lo positivo es que ya a peor no podemos ir asi que ahora se trata de esperar...
-Yo note una gran mejoria nada mas dejarlo luego parecio que empeore un poco luego tome precursores del oxido nitrico que me dejaba con la cabeza perfecta vamos, para edxperesarme y pa to
peor como son parches lo deje y al poco tiempo empece a notar mucha mejoria para expresarme esto como a los 7 meses de habaer dejado el finas ...
Un saludo y seguimos en contacto


DUKE

-Yo a los 3 meses de tomar finasteride me encontraba genial, me empece a dar cuanta a los 3 o 4 años de tratamiento, en mi caso y en el de cuikli no hay nada sicologico ya que jamas achacamos nuestro deterioro cognitivos con el finas , coikili fue a neurologos etc, etc y un buen dia leimos algo de que el finas podria provocar deterioro cognitivo, lo dejamos y notamos una mejora incuestionable...
Vootros teneis una ventaja y es la informacion por casos como el dio y el de otros ...

un saludo
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Por txemitooo  -  Cinturón Naranja  - 479 Mensajes
#156989
Buenas lo que voy teniendo unpoco claro es que los que tomen finasteride y tengan ansiedad estan en camino de sufri brain fog hay algun estudio que demuestra la bajanda de gaba con la ansiedad, asi que los que el finasteride os provoque ansiedad cuidadin
un saludo
Por cuikli  -  Cinturón Blanco  - 17 Mensajes
#159399
Hola a todos y feliz año en especial a txemitooo, ya que espero de todo corazon que este año sea muy bueno para nuestra salud y evolucionemos.
Bueno tengo alguna noticia que aportar, y es que este viernes visité la consulta de una neuróloga que me habian recomendado y logicamente le expliqué cuales eran mis síntomas sin nombrar para nada Finasteride, al final evidentemente le comenté que durantre once años habia seguido un tratamiento con el fin de proporcionarle todos los datos posibles, y para mi asombro ella se anticipó al decirme si el tratamiento en cuestión
era Propecia ¡imaginaros mi cara afirmando!, era la primera vez que un especialista me lo nombraba asociándolo a mis problemas cognitivos sin que yo le avanzase el nombre de la medicación.
Inmediatamente le pregunté si previamente habia tenido algun paciente con la misma sintomatologia y fué entonces cuando me sacudió lo que a mi modo de ver es un bombazo, y es que me comentó que lo había oido de un compañero suyo,¡es decir un neurólogo!, que siguió el tratamiento con Propecia durante 7 o 8 meses y que al notarse síntomas lo dejó inmediatamente pese a que le habia beneficiado de forma muy evidente en el problema del cabello(segun su apreciacion).
Os imaginais?, siete u ocho meses y lo abandonó porque se dió cuenta de que algo iba mal y lo asoció al tratamiento, logicamente como especialista dispone de unos conocimientos, que los demas carecemos.
He de deciros que se llevo las manos a la cabeza al decirle que habia pasado once años con un tratamiento sin ningun seguimiento médico, en fin espero que no cometais el mismo error.
Bueno tambien comentar que me ha enviado a hacerme un test neuropsicologico con el fin de evaluar en que punto se encuentra mi deterioro cognitivo(cosa que hasta la fecha a ningun especialista se le habia ocurrido, sino que simplemente se habian limitado a las pruebas de demencia que hacen en personas mayores, y que logicamente y segun su criterio no deberian suponer un problema para mí), con esto despues me hará una prueba llamada Spect cerebral que aparentemente es mas apropiada para el diagnostico en estos casos.
Ha tomado buena nota, y me afirmó con rotundidad que se iba a tomar mucho interés en informarse de este problema( espero que así sea y no me haga lo mismo que la anterior, que el interés lo abandonó en el momento de salir de su consulta) no me dió esa sensación al menos.
Bueno no me enrollo mas y os seguiré comentando como va la cosa.
Un saludo a todos.
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